Les maladies cardiovasculaires, qui constituent la principale cause de décès parmi les maladies non transmissibles, sont en grande partie liées au vieillissement.Avec l'âge, le cœur, en tant qu'organe de pompage du sang, vieillira et sa capacité à se détendre et à se contracter diminuera, et il deviendra progressivement incapable de pomper le sang vers tout le corps, ce qui finira par conduire à une insuffisance cardiaque de patients et affectent sérieusement la vie saine des gens.
Le vieillissement du cœur est caractérisé par la diminution de la contractilité cardiaque (fonction cardiaque), qui s'accompagnera d'une diminution de l'abondance des protéines et de changements dans la modification post-traduction des protéines.
Le peptide SS-31 est un inhibiteur de la cardiolipine peroxydase et un peptide ciblant les mitochondries.Il peut améliorer la fonction du ventricule gauche et des mitochondries.Le peptide SS-31 peut atténuer le dysfonctionnement mitochondrial et les dommages oxydatifs dans les cellules du réseau trabéculaire humain.Il peut empêcher les cellules iHTM et GTM(3) du stress oxydatif soutenu induit par le H2O2.
Le SS-31 est une substance anti-âge ciblant les mitochondries, qui s'est avérée efficace pour restaurer la fonction cardiaque des souris âgées.Il s'agit d'un tétrapeptide synthétique combiné à une membrane interne mitochondriale, qui peut améliorer la fonction mitochondriale, réduire la production d'espèces réactives de l'oxygène ROS, réduire le niveau de facteurs pro-inflammatoires et principalement améliorer la fonction diastolique du cœur.
Premièrement, en comparant de jeunes souris avec des souris âgées, les scientifiques ont découvert que l'abondance de protéines mitochondriales est particulièrement affectée par le vieillissement, notamment la voie de transduction du signal mitochondrial, les protéines liées à la voie de phosphorylation oxydative qui produit de l'énergie et les protéines liées à la voie de transduction du signal SIRT liée à l'énergie. métabolisme dans les mitochondries.En outre, les protéines essentielles troponine et tropomyosine, qui interviennent directement dans la contraction du myocarde, sont également évidemment affectées par le vieillissement.Ceux-ci sont étroitement liés à la fonction cardiaque.Deuxièmement, en considérant l'influence du traitement SS-31, les chercheurs ont constaté que l'abondance en protéines des souris âgées traitées ne semblait pas correspondre à celle du groupe jeune, mais qu'elles montraient toutes une récupération de la voie d'inactivation avec le vieillissement. comme l'abondance de protéines du cycle de l'acide tricarboxylique, la principale voie de production d'énergie dans le corps, qui s'est vraiment rétablie dans une large mesure, rajeunissant les vieilles souris.Cela signifie que le SS-31 est particulièrement efficace pour les changements du métabolisme énergétique provoqués par le vieillissement cardiaque.L'exploration de l'abondance des protéines a pris fin, puis les chercheurs ont porté leur attention sur les changements dans la modification post-traduction des protéines au cours du processus de vieillissement et ont spécifiquement choisi la modification post-traduction la plus courante des protéines, la plus liée au cœur. -modification de l'acétylation.Il peut y avoir deux changements dans la modification de l'acétylation.Premièrement, parce que l'acétylation des protéines mitochondriales augmentera avec l'âge, entraînant un dysfonctionnement mitochondrial, et que le contenu mitochondrial du cœur est très élevé, de sorte que le cœur entier peut avoir une forte accumulation d'acétylation tandis que la fonction cardiaque diminue ;Deuxièmement, il y aura une perte de l'acétylation normale de résidus spécifiques au cours du processus de vieillissement, ce qui entraînera l'incapacité de remplir sa fonction normale.Les chercheurs ont enrichi les peptides acétylés du cœur (qui peuvent être simplement compris comme de petites unités utilisées pour former des protéines).Il existe encore des différences dans l'état d'acétylation des protéines cardiaques entre le groupe jeune et le groupe plus âgé, mais ce n'est pas aussi évident que l'abondance des protéines.Ensuite, ils ont également exploré plus en détail à quelles protéines ce changement de statut d’acétylation peut être spécifique.Enfin, les chercheurs ont une fois de plus lié la capacité systolique et diastolique du cœur et ont trouvé 14 sites d'acétylation liés à la capacité diastolique du cœur, et tous étaient négativement corrélés.Parallèlement, deux sites liés à la contractilité cardiaque ont également été retrouvés.Cela signifie que le changement de contractilité au cours du vieillissement peut être régulé par l’état d’acétylation des protéines cardiaques.
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